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La malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE)*
Il reflusso gastroesofageo è una patologia caratterizzata dal passaggio di contenuto gastrico nell’esofago.
In condizioni normali, le strutture che durante la deglutizione ostacolano il rigurgito di materiale gastrico in esofago sono:
- l'angolo di His, un angolo acuto formato dalle caratteristiche anatomiche e funzionali del punto di passaggio tra esofago e stomaco.
- i due sfinteri localizzati, rispettivamente, superiormente a livello della giunzione tra faringe ed esofago e inferiormente a livello della giuntura tra esofago e stomaco.
Quest’ultimo, in particolare, lo sfintere esofageo inferiore o LES (dal nome scientifico anglosassone Lower Esophageal Sphincter), rappresenta un elemento chiave nella regolazione del reflusso gastroesofageo.
Infatti, il passaggio del bolo alimentare nello stomaco è favorito da una momentanea riduzione della tensione del LES che ne provoca l'apertura. Il successivo ristabilirsi della pressione del LES ne induce la chiusura impedendo il reflusso di materiale gastrico in esofago.
Il reflusso si verifica proprio quando il normale gradiente di pressione tra LES e stomaco viene alterato.
Il quadro clinico del reflusso è complesso e può o meno comprendere lesioni a carico della mucosa esofagea.
Il reflusso gastroesofageo può manifestarsi anche occasionalmente.
I fattori aggressivi
I fattori aggressivi che intervengono nella patogenesi della MRGE (malattia da reflusso gastroesofageo) sono rappresentati principalmente dalle diverse componenti del refluito gastrico e duodenale: HCl, pepsina, acidi biliari e tripsina.
Nel refluito possono occasionalmente essere presenti sostanze provenienti dal duodeno (bile ed enzimi pancreatici).
Acido cloridrico e pepsina in particolare, sono in grado di determinare lesioni alla mucosa gastrica. L'entità del danno arrecato dipende dal pH del refluito, dalla frequenza degli episodi di reflusso e dalla durata dell'esposizione acida dell'esofago ¹.
Possono essere considerati come fattori aggressivi anche quei meccanismi che, direttamente o indirettamente, determinano il reflusso o ne aggravano i sintomi.
Tra questi vi sono, ad esempio:
- i farmaci che causano una riduzione nel tono del LES;
- i farmaci lesivi della mucosa esofagea;
- gli ormoni responsabili della diminuzione della pressione del LES;
- il fumo;
- il consumo di caffeina, cioccolato e cibi grassi;
- la presenza di ernia iatale.
(1) Vaezi MF, Singh S, Richter SE, 1995. Role of acid and duodenogastric reflux in esophageal injury: a review of animal and human studies. Gastroenterology. 108: 1897-1907.
L'Helicobacter pylori
L'Helicobacter pylori è un batterio flagellato gram-negativo che svolge un ruolo importante nell'eziologia di numerose affezioni gastriche e duodenali anche se ad oggi la relazione diretta tra H. pylori e MRGE non è chiara, tuttavia necessitano di ulteriori studi in materia ².
È capace di penetrare la barriera mucosa dello stomaco localizzandosi a livello delle fossette gastriche e producendo un enzima (ureasi) in grado di svolgere azione neutralizzante l'acidità dello stomaco e di produrre sostanze che indeboliscono la mucosa gastrica rendendola più vulnerabile all'azione lesiva di acido e pepsina.
La sua presenza, in combinazione con secrezione acida, danneggia i tessuti di stomaco e duodeno, provocando infiammazioni croniche e ulcere.
Circa il 30-40% della popolazione mondiale risulta positivo all'H. pylori e si ritiene che l'infezione da H. pylori sia la causa principale delle ulcere gastriche e duodenali.
In particolare, l'H. pylori causa:
- gastriti (in circa il 50% della popolazione mondiale);
- ulcere gastriche (in circa l'80%);
- ulcere duodenali (in circa 90%) ³.
Inoltre, l'Organizzazione Mondiale della Sanità riconosce nell'H. pylori un importante fattore di rischio (cancerogeno di Classe I) per l'insorgenza di cancro gastrico: si stima che circa il 30-40% dei carcinomi gastrici si sviluppi come complicazione tardiva dell'infezione da H. pylori.
Numerosi studi clinici dimostrano la presenza di H. pylori in corrispondenza di svariate affezioni del tratto gastrointestinale superiore:
condizione percentuale di pazienti positivi all'H. pylori:
gastrite cronica 80%
dispesia cronica 50-70%
ulcera gastrica >70%
ulcera duodenale >90%
ulcera ricorrente 100%
L'obiettivo principale del trattamento di queste affezioni è l'eradicazione dell'H. pylori attuata prevalentemente attraverso la somministrazione di agenti antisecretori (PPI) e antibiotici.
* NOTA BIBLIOGRAFICA GENERALE: la bibliografia completa è consultabile nella sezione Bibliografia
(2). Grande M, et al. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease. World J Surg Oncol. 2008 Jul 5;6:74.
(3). Marshall BJ, Warren JR, 1984. Unidentified curved bacilli in the stomach of patiens with gastritis and peptic ulceration. The Lancet. 1: 1311-1315
I fattori difensivi
I fattori difensivi che intervengono nel contrastare l'insorgenza della MRGE sono:
- la barriera antireflusso (LES, diaframma crurale, angolo di HIS, legamento freno-esofageo);
- la clearance esofagea (peristalsi, saliva, secrezione ioni bicarbonato, gravità);
- la resistenza intrinseca tissutale (epiteliele ed ematica).
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